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| Gestörte Glucosetoleranz |
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Das Ausmaß der diabetischen Polyneuropathie steht oftmals in keinem direkten Zusammenhang zur Schwere der Zuckerkrankheit. Die Schädigung der Nerven setzt nicht erst ein, wenn die ersten Beschwerden bei den Patienten auftreten. Sie beginnt viel früher und verläuft so schleichend, dass die Diabetiker selbst lange nichts bemerken. Die genauen Ursachen für diese wichtige diabetische Folgeerkrankung sind trotz intensiver Forschung nicht vollständig geklärt. Die Bedeutung der Hyperglykämie als Hauptfaktor für die Auslösung peripherer und viszeraler Nervenschäden wird heute jedoch nicht mehr bezweifelt. Neuere Untersuchungen lassen vermuten, dass Polyneuropathien bereits sehr früh oder sogar als Erstmanifestation eines gestörten Glucosemetabolismus auftreten. Bei ständig erhöhten Blutzuckerkonzentrationen reichern sich im Nervengewebe Glucose und deren Abbauprodukte an. Im Gegensatz zu anderen Geweben, wie z. B. der Muskulatur, ist die Glucoseaufnahme in Nervenzellen unabhängig von Insulin und erfolgt aufgrund des Konzentrationsunterschieds zwischen Außen und Innen. Bei hoher Blutzuckerkonzentration kommt es somit zu einer unnatürlich hohen Aufnahme von Glucose in die Zellen des Nervengewebes. Der Zucker zieht Wasser nach sich, wodurch es zu einem Schaden verursachenden Aufquellen der Zellen kommt. Durch die ständig erhöhte Glucosekonzentration werden bestimmte Stoffwechselwege gehemmt, so dass Sorbitol – ein Umbauprodukt von Glucose – angehäuft wird. Dieses wiederum bedingt zusätzlich eine erhöhte Wasserbindung in den Nervenzellen. Das Sorbitol wird nachfolgend zu Fruchtzucker verstoffwechselt. Dieser Stoffwechselprozess führt durch den Verbrauch bestimmter Kofaktoren zu erhöhtem oxidativem Stress und damit zur Zellschädigung. Ein wichtiger Ansatz in der Prävention und Therapie der Diabetesspätschäden ist deshalb neben der guten Blutzuckereinstellung die Verbesserung des antioxidativen Schutzsystems. |
![]() Regelmäßige Blutzuckermessung sind notwendig. |
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